TRK-Fusionskrebs
Einige Krebsarten werden durch spezifische Veränderungen im Genom, also der Gesamtheit an genetischen Informationen in einer Zelle, verursacht. Gene sind Informationsträger für die zelluläre Proteinbildung; eine Veränderung bei einzelnen Genen kann zu veränderten Proteinen führen.
Der Tropomyosin-Rezeptor-Kinase (TRK)-Fusionskrebs ist ein Beispiel für eine durch Genomveränderung bedingte Krebsart.
Neurotrophe Gene der Tyrosin-Rezeptorkinase (NTRK) führen zur Bildung von TRK-Proteinen. Wenn ein NTRK-Gen mit einem nicht verwandten Gen fusioniert, wird ein TRK-Fusionsprotein produziert. Dieses TRK-Fusionsprotein verursacht das Wachstum eines bösartigen Tumors.
Warum ist diese Krebsart so außergewöhnlich?
TRK-Fusionskrebs ist eine außergewöhnliche und seltene Krankheit und wird durch die spezifische NTRK-Genfusion definiert. Die Krebsart ist nicht auf eine Gewebeart beschränkt oder an das Alter der PatientInnen gebunden; sie kann überall im Körper auftreten, sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen. Therapien profitieren können, die selektiv den onkogenen Treiber ihres Krebses hemmen.
Wie wird TRK-Fusionskrebs diagnostiziert?
Nur spezifische molekulargenetische Tests können die dem TRK-Fusionskrebs zugrundeliegenden NTRK-Genfusionen nachweisen. Indem man KrebspatientInnen testet, können ÄrztInnen die Ursache der Krankheit gezielt angehen. Es besteht die Notwendigkeit, verlässliche molekulargenetische Tests, die auf bestimmte behandelbare Genomveränderungen testen, in die klinische Routinepraxis zu integrieren, damit PatientInnen möglicherweise von
Mit der Forschung über TRK-Fusionskrebs sind wir der Präzisionsmedizin einen Schritt näher gekommen – die Entwicklung spezifischer Behandlungsansätze beruht auf dem Wissen um die Tumorgenetik und ist nicht auf den Enstehungsort des Tumors beschränkt. Zukünftig können ÄrztInnen ihren PatientInnen somit potenziell bessere Therapiemöglichkeiten anbieten.
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